Нұр-Сұлтан, BAQ.KZ. SARS-CoV-2 коронавирусының зақымданған жасушалардағы ақуыз синтезін басатын және иммундық жүйеге қарсы тұратын механизмі анықталды. Бұл өз кезегінде коронавирус жұқтырған пациенттердің өліміне әкелуі мүмкін, дейді Мюнхен университеті және Ульмадағы университеттік аурухананың неміс ғалымдары. Инфекцияның қауіпті белгілерінің себептері "Science" журналында жарық көрген мақалада айтылады.
Патогенді механизмдегі негізгі рөлді Nsp1 вирустық ақуызы атқаратындығы белгілі болды. Олар SARS-CoV-2 вирусына жасушаларды зақымдап, көбеюіне көмектеседі. Nsp1 матрицалық РНҚ-ның (мРНҚ) рибосомаларға бекітілуін және трансляция барысында келесі ақуыз синтезін қамтамасыз ететін рибосомальды 40S суббірлігімен байланысады. Вирустық ақуыздың бірі РНҚ-ны бекітілуін болдырмайтындай етіп суббірлікпен өзара әрекеттеседі.
Ақуыз синтезінің тоқтауы ағзаны инфекциядан қорғаудың негізгі жүйелерінің бірін толық жаншуға әкеледі. Мұның нәтижесінде Nsp1 үшін маңызды дабыл каскады істен шығып қалады да, туабітті иммундық жүйе де жұмысын тоқтатады. Бастапқы иммундық жүйенің істен шығуы – "цитокинді дауылдарды" қоса алғанда, пациенттердің өлім-жітім жағдайының өршуіне себепкер болады.
Ғалымдар коронавирусты жоюдағы ықтимал тәсілдердің бірі Nsp1-ді рибосомальды суббірлікпен байланыстыруды құрсаулайтын препаратты әзірлеу болуы мүмкін деп отыр. Бұл теориялық тұрғыдан алғанда мүмкін, себебі байланыс бөлігі ақуыз синтезінде маңызды рөл атқармайды.
